脑水肿

[拼音]：naoshuizhong

[外文]：cerebral edema

脑内水分增加导致脑容积增大的病理现象，是脑组织对各种致病因素的反应。可致颅内高压，损伤脑组织，临床上常见。可见于神经系统疾病，如颅脑外伤、颅内感染（脑炎、脑膜炎等）、脑血管疾病、颅内占位性疾病（如肿瘤）、脑型脚气病、癫痫发作以及全身性疾病，如中毒性痢疾、重型肺炎、脑型疟疾、败血症等所致的休克、缺氧、微循环障碍，水、电解质紊乱（如水中毒和低钠血症、高钠血症），高血压病、有机磷中毒、肝昏迷和重症贫血等情况。脑水肿主要表现颅内高压的征象。最有效的确诊手段为CT扫描及磁共振检查。

病理生理

脑水肿逐渐进展，脑容积的增大势必导致颅内压增高，产生脑功能障碍。由于颅内压增高可使脑灌注压降低，脑缺氧加剧，反过来又加重脑水肿，造成恶性循环。脑水肿的加重还可引起血管运动功能障碍，使脑充血，静脉淤滞从而加重脑缺氧。脑缺氧引起组织酸中毒和高碳酸血症，使脑血管舒张，血管麻痹，致使动脉压可直接传递到毛细血管，引起颅内压的进一步增高。故造成颅内压增高的最重要的原因就是血管通透性增加和体液潴留。

分类

根据病理形态及发病机理分为四类。

血管源性脑水肿

是最常见的脑水肿。实验模型为脑冷冻后所产生的脑水肿。继发于血脑屏障的破坏，因脑血管通透性增加所致。其特点为：

（1）水肿以白质为主；

（2）在灰质是细胞容积的增大（细胞内水肿），在白质却是细胞外间隙的扩大；

（3）不论白质或灰质，细胞成分中变化最突出的是星形细胞（一种神经胶质细胞，充填于毛细血管和脑神经细胞之间），有明显的胞饮现象；

（4）在病灶区血脑屏障受损，血管通透性增加；

（5）水肿组织的水、Na⁺、Clˉ含量均增高。血管通透性增高主要发生在毛细血管内皮细胞及内皮细胞的紧密连接部。CT脑扫描表明此类脑水肿有如下特点：

（1）水肿区密度值低；

（2）水肿主要位于白质；

（3）可有占位效应并伴脑室及脑中线结构的移位；

（4）水肿常呈指状伸向正常大脑灰质；

（5）增强后再扫描水肿更清晰。此类水肿常见于脑肿瘤（尤其是脑转移瘤、恶性胶质瘤）、脑脓肿、脑血管意外、脑外伤等病。在脑受压症状方面，脑水肿所起作用比原来的占位病变更大。

细胞毒性脑水肿

常与神经细胞、神经胶质细胞和室管膜细胞肿胀合并细胞外间隙减少有关。典型的实验模型是三乙基锡、6-氨基烟酰胺、2，4-二硝基酚中毒所诱发的脑水肿。此类脑水肿与脑细胞的能量代谢有密切关系。细胞膜的Na⁺主动迁移过程(Na⁺/K⁺/ATP酶，钠泵)对维持细胞容量起决定性的作用。钠泵的能源是三磷酸腺苷 (ATP)。故任何影响这些高能磷酸化合物代谢的因素都将导致钠泵的失效。Na⁺大量停留于细胞内，大量的Clˉ随Na⁺进入细胞，使细胞内液的渗透压高于细胞外液。细胞靠吸入水分和排出K⁺来使细胞内外渗透压平衡，于是发生细胞肿胀。因此，细胞膜Na⁺迁移过程的障碍、渗透压调节机制的障碍和能量代谢障碍是细胞毒性水肿的机制。Ca²⁺内稳态的失衡也是脑水肿的重要原因。正常状态下细胞外Ca²⁺浓度高于细胞内1万倍。如此高的浓度差全依赖Ca泵来维持。脑缺氧缺血时，Ca离子早期进入细胞内，激活磷脂酶A₂和磷脂酶C，使膜磷脂代谢障碍。大量多价不饱和脂肪酸，特别是花生四烯酸(A.A.)大量释放，游离的A.A.在一些酶的作用下形成一系列生物活性物质如白三烯。这些生物活性物质对细胞膜和微循环均可产生有害作用，加速细胞死亡。多价不饱和脂肪酸还可和氧自由基反应，产生大量过氧化脂质，加重膜结构损害，促进脑水肿。A.A.本身也是强烈破坏血脑屏障物质，更会促进脑水肿。本类脑水肿有如下特点：

（1）无血管损伤，血脑屏障相对完整；

（2）水肿在细胞内，细胞外间隙不扩大；

（3）水肿液不含蛋白质，有血浆超滤液的特点。CT脑扫描显示：弥漫性占位效应合并双侧脑室受压和两半球弥漫性低密度区；增强前后扫描无变化。一般而言，大脑白质和灰质同时受累且伴脑室变小，脑沟、脑池消失则为细胞毒性脑水肿。常见于脑缺血、脑缺氧和中毒性脑病。

间质性脑水肿

多见于梗塞性脑积水。由于脑脊液不能通过正常途径吸收，这类水肿主要发生于脑室的周围白质。也称为积水性脑水肿。由于脑室扩大，室管膜扩张，脑室表面结构及通透性改变，部分脑脊液逸出脑室挤入附近的白质，故脑室内脑脊液压力的高低可直接影响此类脑水肿的程度。CT脑扫描可见室管膜吸收大量脑脊液，脑室周围白质，尤其额角周围，呈蝴蝶状低密度区。临床上常见于各种原因所致的急或慢性梗阻性脑积水。若能及时行脑室分流术，则脑水肿很快消失。

渗压性脑水肿

实验及临床均发现此类脑水肿与急性水中毒、抗利尿激素分泌不足综合征、血浆低Na⁺低渗透压有密切关系。发生机理是细胞外液的渗透压急性下降，为维持渗透压的平衡水分向脑细胞内转移。主要特征是：

（1）灰质、白质均有水肿，以白质更为明显；

（2）水肿液主要聚集于胶质细胞；

（3）细胞外间隙不扩大，血脑屏障无破坏；

（4）水肿液渗透压低，Na⁺，K⁺浓度均低，K⁺浓度更为明显(细胞靠排K⁺来维持细胞内的渗透压)。这类水肿主要因细胞外液的低渗压所致。血液透析引起的渗透压失调也可导致此类脑水肿。

以上各类脑水肿很少单独存在，多数情况是混合存在。如在血管源性脑水肿的基础上出现细胞代谢紊乱或血供障碍，于是就有细胞毒性脑水肿的成分参与。

临床表现

脑水肿的临床表现无特异性，又常与原发疾病相混淆或重叠。主要临床表现是颅内压增高。颅内压增高又常与原发病的表现相交错，但往往比原发病的症状更重要更突出。颅内压增高的3大主征(头痛、呕吐和视乳头水肿)不一定全部出现。如婴儿的颅缝未闭，又有囟门，可缓解颅内压；老年人因脑萎缩颅腔生理间隙增大而使症状不明显。剧烈头痛常见于颅内压突然起伏或头位改变时。婴幼儿头痛时不会自诉，常表现躁动不安或以手敲头。新生儿及婴儿会表现脑性尖叫、闭目不眠，前囟紧张膨隆等，因意识障碍发展迅速，很快昏迷，故频吐少见。随着意识障碍的发展，面色发灰、苍白，这与下丘脑植物神经中枢受压有关。亦可出现惊厥、肌张力增高，血管运动中枢受刺激可出现代偿性血压升高，脑水肿不断加重或脑疝形成则可出现脑干功能障碍。在急性病例视乳头水肿不一定存在，因形成视乳头水肿需要一定的时间。脑水肿时最常见的表现是原发神经系统病变症状的突然加重或病程的加速进展。若原发病系非神经系统疾病，则此时常出现神经系统症状，特别是颅内压增高的症状和意识障碍。

治疗

应包括如下四个方面：

（1）凡有可能影响脑水肿的全身因素应首先纠正。保持呼吸道通畅，昏迷病人应做气管切开，纠正休克，提高血氧分压。

（2）降低颅内压及解除脑疝。

（3）消除脑水肿，主要靠降颅压及脱水利尿药物。

（4）去除原发病因。如针对肿瘤、炎症、外伤等进行相应处理。由于脑水肿的病因不同，发病原因各异，治疗应有所侧重，下列方案可供参考：

（1）血管源性脑水肿可用肾上腺皮质激素（如地塞米松，可保护血脑屏障，降低毛细血管通透性，刺激脑部血流和代谢，抑制脑脊液生成等）；抑制脑脊液生成的药物；冬眠低温；短期临时应用高渗脱水药（如甘露醇、山梨醇）。

（2）细胞毒性脑水肿，可改善呼吸，纠正代谢紊乱，去除病因。应用高渗脱水药及利尿药(强力的髓襻利尿药，如速尿等)。应用促进细胞代谢的药物，高压给氧。

（3）间质性脑水肿，可用抑制脑脊液分泌的药物，利尿药和行脑脊液分液术。

（4）渗压性脑水肿，应限制液体摄入量;纠正低血钠症；给予高渗氯化钠溶液。对非酮性高渗性高血糖症所致脑水肿，先用胰岛素降低血糖，然后补充Na⁺至平衡状态。

参考文章

• 缺血性脑水肿的发生机理是什么神经与精神科
• 简述脑水肿的发病机制？（五点）神经与精神科
• 简述外伤性血管源性脑水肿及细胞毒性脑水肿的发生机制。神经与精神科
• 简述肾上腺糖皮质激素治疗脑损伤、脑水肿的作用机制。神经与精神科
• 甘露醇、白蛋白、速尿治疗脑水肿有何新观点？神经与精神科

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