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变性

2021-11-19 20:56动植物百科人已围观

简介[拼音]：bianxing [外文]：degeneration 在致病因素作用下，组织或细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后...

[拼音]：bianxing

[外文]：degeneration

在致病因素作用下，组织或细胞发生物质代谢障碍，在细胞内和间质中出现各种异常物质或原有某些物质堆积过多的现象。细胞受到致病因子的作用后，细胞的功能和结构可在该细胞的适应能力范围内改变。如果致病因子作用过强，上述改变超过该细胞的适应能力则出现变性。致病因子除去，该细胞可能恢复正常，但严重的变性也可发展为坏死。常见的变性有肿胀、水性变、脂肪变、玻璃样变、淀粉样变、病理性色素沉着及钙化等。

变性的原因

常见的有下列几类。

缺氧

是最常见的原因。动脉粥样硬化时，细胞获得血液供应不足；贫血、一氧化碳中毒等时，红细胞携带氧不足；氰中毒时细胞色素氧化酶被灭活；这都可导致缺氧。

物理性因子

如外伤、高温或低温、放射能、电击等。

化学因子

任何化学物质超过一定浓度时，均可损伤细胞。强酸强碱、浓度过高的葡萄糖、过多的氧、自由基等，也会损伤细胞。用药不当也会产生医源性损害。

生物因子

如病毒、细菌、立克次氏体、真菌、寄生虫等，引起细胞损伤的机理各异。细菌可通过分泌的外毒素，死亡后释放的内毒素或引起免疫应答而导致细胞的损伤。病毒可在细胞内生长，干扰细胞的代谢，病毒的RNA或DNA与宿主细胞的基因结合，亦可招致细胞的变性甚至坏死。

免疫应答

免疫应答主要是防御反应，但有时可招致细胞的损害，如对青霉素的过敏现象及自身免疫性疾病。

遗传

糖原贮积病是由于缺乏葡萄糖－ 6－磷酸酶，致肝、肾内糖原贮积。脂质贮积病是由于葡萄糖脑苷脂酶活性低，致葡萄糖脑苷脂在单核巨噬细胞系统中贮积。

营养

某些营养成分的过多或过少可导致细胞损害，如维生素A缺乏可引起上皮化生，食物中饱和脂肪酸过多，易引起动脉粥样硬化等。

变性发生的机理

引起细胞变性的生物化学机理十分复杂，在不同的致病因子又大不相同，不同细胞的易损性也不一样。重要的或有代表性的致病因子导致损害机理如下。

缺氧损伤细胞的机理

缺氧时细胞内的氧化磷酸化降低，ATP减少，细胞活动所依赖的能量不足，结果：

（1）维持细胞膜的正常钠泵功能及ATP酶受损，细胞外的Na⁺及水进入细胞内，细胞肿胀。

（2）一磷酸腺苷 (AMP)增多，磷酸果糖激酶被激活，细胞的无氧糖酵解增加，结果细胞内糖原减少，乳酸、无机磷酸盐堆积，细胞内pH下降。这些在早期可使染色体在核膜下聚积。若再进一步发展，溶酶体膜通透性增高，溶酶体酶释放出来，进一步损伤细胞（坏死）。

（3）粗面内质网上的依赖 ATP附着的多核蛋白体脱落，多核蛋白体本身也分离成核蛋白体，导致细胞内蛋白质合成障碍。细胞也不能将甘油三酯合成脂蛋白，脂质积于细胞内，细胞发生脂肪变。

化学性毒物引起细胞损害的机理

这类损伤的机理有的简单，有的复杂。如产气荚膜梭状芽胞杆菌 (Clos-tridium perfringens)分泌的磷脂酶C，作用于细胞膜磷脂，引起膜通透性改变，一些离子及水得以进入细胞，导致变性。氯化汞(HgCl₂)中毒时，汞与细胞膜中的及他处蛋白质中的-HS族结合，导致膜通透性增高，ATP酶受抑制，影响细胞运输功能。大部分化学性毒物本身并无毒性，需在细胞内转变为有毒的代谢产物，如自由基（外轨道上只有一个不成对电子的原子、一组原子或分子）才能引起细胞损害。自由基产生后在有氧存在的情况下，使膜脂质发生过氧化作用（即腐败）。还可催化氨基酸的氧化、蛋白质与蛋白质(如酶)的交联、蛋白链断裂等，使细胞遭到损害。自由基作用于核酸，可导致突变。但自由基也不能无止境地破坏细胞，这是由于机体对自由基也有一系列的灭活机制，以“平衡”自由基在体内的存在。内源性或外源性抗氧化物，如维生素E、含-HS族的物质(如半胱氨酸、?a href='baike/224/293594.html' target='_blank' style='color:#136ec2'>入赘孰摹青霉胺、血浆铜蓝蛋白、铁传递蛋白等)能灭活自由基或阻断其产生。

几种常见的变性

包括以下几类：

肿胀

又称混浊肿胀或颗粒变性，常见的轻度细胞变性。肿胀的细胞体积增大，变形（倾向圆形），细胞内水分增加，胞浆疏松，胞质内出现很多细小颗粒。附近的毛细血管受压迫。在电子显微镜下可见细胞的微绒毛变得短粗并屈曲，内质网扩张，线粒体聚集、肿胀甚或破裂。由此种细胞构成的器官肿大，包膜紧张，切面隆出，色较苍白，失去光泽。如果肿胀继续发展，细胞内含水量进一步增多，胞浆中出现小水泡（细胞内质网中含水过多的结果），称水性变或空泡变性。肿胀常在缺氧、感染、中毒等时发生于肝细胞、肾曲管上皮细胞、心肌细胞等处。

脂肪变

器官的主质细胞内储积过多的脂质。若脂质储积量不过大，可不影响细胞功能；储积量过大可损害细胞。常见于肝细胞、肾曲管上皮细胞、心肌及骨骼肌细胞等。

（1）肝脂肪变。肝脏肿大，呈黄色，严重者可在水中漂浮，重量可达3～6kg（正常肝重1.3kg左右）。切面显油性。光学显微镜下见肝细胞浆内含大小不等的空泡，几个小空泡可融合成大空泡，核被空泡推到细胞的一侧。油红 O或苏丹Ⅳ染色证明空泡中为脂质。肝脂肪变轻微时，不甚影响肝细胞的功能；长期严重的脂肪变可导致肝细胞死亡，纤维组织增生，引起肝硬变（见脂肪肝）。

（2）心肌脂肪变。有两种形式；严重贫血病人的心肌细胞长期缺氧，脂肪变。受累心肌呈黄色，有条纹与红色未受累的心肌相间，大体观察有如虎皮，称虎斑心。缺氧严重（见于白喉杆菌外毒素所致的心肌炎）则全部心肌受累，均呈黄色，心肌软弱。光镜下见心肌中含小泡，脂肪染色证明小泡中含脂质。严重的心肌脂肪变可致心力衰竭乃至死亡。

玻璃样变

指在细胞内或细胞间出现均质性透明物质的形态表现，苏木精－伊红(H-E)染色染成红色。

（1）细胞内玻璃样变。例如大量蛋白尿时，肾近曲小管上皮细胞通过泡饮作用将曲管腔中的蛋白质再吸收并与溶酶体融合，形成吞噬溶酶体，在光镜下呈均质性透明小滴，这称为玻璃滴变性。某些病毒感染时，病毒的核蛋白堆积于细胞浆内或核内，称包涵体。光镜下亦见为均质性嗜酸性小体。

（2）细胞外玻璃样变。最常见的是胶原纤维的玻璃样变，如皮肤瘢痕疙瘩中的胶原纤维，光镜下常显相互交织的致密均质性条索，细胞成分很少。高血压病病人的肾小动脉，由于血浆蛋白通过内膜沉积于血管壁中，致该处血管壁呈均质性，红染，血管腔缩小。慢性肾小球病的肾小球玻璃样变是血浆蛋白、小球基底膜及小球间质结合在一起而形成的。

淀粉样物沉积

又称淀粉样变。主要由沉积于细胞外的蛋白质性原纤维构成，可沉积于许多器官中。若沉积量大，则器官体积增大，外观呈蜡样，这称为淀粉样物沉积症。在苏木精－伊红染色切片中呈均质性淡红色。碘液染色呈黄红色，若再通过稀硫酸浸泡，则呈蓝色或紫色，与淀粉染色的反应类似。因此在早期称这为淀粉样物。淀粉样物一般用刚果红染色，呈红色玻璃样团块，再用偏光显微镜观察，则淀粉样物呈苹果绿色。各种淀粉样物均含有主要成分及次要成分。主要成分为原纤维，从抗原上又分为两种蛋白质：淀粉样轻链蛋白(AL)和淀粉样蛋白 A(AA)。次要成分（p成分）与 α₁血清糖蛋白相同，其结构为中空的五边形。

1980年G.G.格伦纳及G.哈斯比分别提出的新淀粉样物沉积症分类（见表）。

钙化

指异常的钙盐沉积，沉积物内常伴有少量铁、镁及其他金属盐。可见于坏死组织中，也可见于正常组织。一般分为两类：

（1）营养障碍性钙化，主要见于坏死组织，如干酪样坏死、动脉粥样硬化斑等。肉眼观察钙化灶为白色；镜下观察，H-E染色片中为蓝色无固定形态的颗粒或团块。在某些肿瘤中可呈同心层状结构，称砂粒体。钙化的机理尚未完全清楚，病理性钙化始自变性或衰老细胞的线粒体内，在细胞坏死后产生的酸性磷脂，磷酸酶以及Ca²⁺与PO扚等的浓度变化，导致钙的堆积而钙化。

（2）转移性钙化，由于血钙水平增高，钙盐沉积于正常组织中，如甲状旁腺功能亢进、维生素D中毒、甲状腺功能亢进以及牛奶－碱性药物综合征等时，钙可广泛沉积于机体各种组织，主要为血管壁、肾、肺、胃粘膜等，其形态与营养障碍性钙化者相似。

色素沉着

种类繁多，举例如下：

（1）含铁血黄素沉着。出血时，出血部位的红细胞被吞噬细胞吞噬，并在其胞浆内解离，红细胞的血红蛋白经溶酶体酶的作用，产生含铁血黄素(为铁蛋白，含Fe³⁺)。若巨噬细胞破裂，则含铁血黄素释放到细胞外，此种色素可用普鲁士蓝染成蓝色。少量含铁血黄素在细胞内，一般不损害细胞功能，若大量堆积，如血色病时，则可损害肝、胰细胞，并引起纤维化，临床上可发生糖尿病。

（2）胆红素沉着。若肿瘤等压迫肝内或肝外胆管，胆汁流通不畅，则胆红素瘀积于肝内胆管中、肝细胞或库普弗氏细胞内。大量浓积时可致肝细胞坏死。在肾，也可见于曲管上皮细胞中，镜下为棕黄色或暗棕色均质性无结构的球形沉积物。临床上称血胆红素过多为黄疸。

（3）脂褐素沉着，脂褐素又称消耗性色素，在组织切片中呈黄褐色细颗粒状。可见于正常组织，如附睾上皮细胞及脑海马回神经元内，但常见于缓慢退化的细胞，特别是老年人或营养不良病人的肝细胞及心肌细胞中。若又伴有器官萎缩，则称褐色萎缩。破碎变性的细胞膜系统形成自噬泡，自噬泡与溶酶体融合成吞噬溶酶体，在吞噬溶酶体中酶不能消化的物质（为聚合的脂质、磷质及蛋白质）残留下来，便成为脂褐素。现在认为脂褐素代表自由基损伤及脂质过氧化作用的残留物。脂褐素对细胞无损害。

（4）黑素沉着，黑素为棕黑色细颗粒状色素，沉于细胞内，为显示皮肤颜色的色素。皮肤的斑痣、黑素瘤中常含有大量黑素，有些疾病，如艾迪生氏病（肾上腺皮质遭破坏而功能低下导致ACTH分泌增多所致），皮肤有过多黑素沉着。皮肤斑块状黑素减少称白癜风。见黑素代谢异常、肾上腺皮质功能减退。

在色素细胞内，酪氨酸经酪氨酸酶作用产生多巴，多巴再在戈尔吉氏体中聚合而成黑素小体。垂体促肾上腺皮质激素(ACTH)可促进黑素的产生。

粘液样变

结缔组织基质中聚集过多的粘多糖，组织内胶性液体增加，胶原纤维排列疏松，纤维细胞常呈星芒状、多角形或梭形，细胞的长突起互相吻合似粘液细胞。显微镜下粘液样变组织用苏木素－伊红染色呈淡蓝色，用硫堇或甲苯胺蓝染色则出现异染性，即正常的结缔组织染成蓝色，粘液样变组织染成紫红色。粘液样变见于退行性变的结缔组织或纤维性肿瘤，如纤维瘤、平滑肌瘤或神经鞘瘤内。粘液样变轻者可在病因消失后消退，若未及时消退则引起纤维组织增生及硬化，或组织崩解形成充满粘液的囊腔。

纤维素样变

又称纤维素样坏死，发生于纤维结缔组织中。变性区结缔组织基质成分增加，其中聚集大量粘多糖，胶原纤维断裂、崩解成细颗粒状物质，并有血浆蛋白（含有纤维蛋白原）渗出及沉积。显微镜下病变区苏木素－伊红染色呈深红色，磷钨酸－苏木素染色象纤维素一样染成深蓝色，故称纤维素样变。这种病变常见于风湿热、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。也见于恶性高血压病时小动脉壁的纤维素样坏死、皮肤变态反应性血管炎等。所以，纤维素样变的病因、发病机理和病变部位所含物质的成分不尽相同。纤维素样变的小病灶可完全吸收，较大的病灶则发生纤维化。如风湿性病变涉及二尖瓣并反复发作时，最后可导致瓣膜纤维组织增生、增厚、粘连、短缩，引起二尖瓣闭锁不全和/成狭窄。

参考文章